تم تتويج كل من "تشارلز فايسمان وأدريانو أغوزى"، يوم الثلاثاء الموافق 23 سبتمبر الحالى، بجائزة "هارتفيغ بيبنبروك دى زد إن إى" على أبحاثهما حول مسببات مرض "جنون البقر DZNE، وتبلغ قيمة هذه الجائزة أكثر من مائة ألف يورو وتمنح كل عامين من قبل المركز الألمانى لأمراض الأعصاب.
ذكر موقع "Deusche Welle" أن كل إنسان يحمل فى حد ذاته البروتينات المسببة لمرض "جنون البقر" لدى الماشية أو لمرض "كروتزفيلد جاكوب" لدى الإنسان، وهذه البروتينات غير مؤذية فى الحقيقة، لكن بإمكانها تغيير شكلها بحيث تصبح مسببة للمرض أعلاه من خلال تراكمها ككتل فى الخلايا العصبية.
وإن الخطر الداهم هو فى تغير شكل تلك البروتينات، والمسماة "بريونات" تنتقل من خلية لأخرى، فتدفع ببروتينات أخرى من نفس نوعها إلى قبول الشكل المتحول الذى يسبب المرض، وبذلك تنتشر هذه البريونات، متسببة فى إحداث تلف فى خلايا المخ، مما يؤدى إلى الوفاة.
وأشير إلى أنه قد عثر العلماء على البريونات لأول مرة فى ثمانينيات القرن الماضى فى إطار أبحاث مرض "الشكل الأسفنجى لاعتلال المخ لدى البقر" المعروف عامة بجنون البقر.
حيث افترض لأول مرة ستانلى بروزنير، الحائز على جائزة نوبل لاحقا، أن سبب المرض يعود إلى بروتين.
وفى وقت لاحق أكد العالم السويسرى تشارلز فايسمان، الذى يعمل فى معهد سكريبس للأبحاث فى ولاية فلوريدا، أن هذه الفرضية صحيحة بشكل تطبيقى "لقدمنا دليلا على أنه بروتين موجود عادة فى مخ الإنسان، وأضاف "إن مسبب المرض من إنتاج الجسم نفسه، وكان ذلك شيئا جديدا تماما".
من هنا فإن إمكانية الإصابة بمرض "كروتزفيلد جاكوب" موجودة لدى كل إنسان، غير أن تحول البروتينات بشكل عفوى إلى الشكل المسبب للمرض هى حالة لا تحدث إلا نادرا، وعموما فلابد من وجود مسبب، قادم من خارج الجسم لكى ينشط هذه العدوى، ومن هنا يأتى المسبب من لحم أبقار كانت مصابة بجنون البقر.
واكتشف أدريانو أغوزى من جامعة زيورخ أن البروتينات المتحولة فى اللحم المصاب تصل إلى الجهاز العصبى للإنسان عن طريق الأمعاء والجهاز الليمفاوى.
